Bedeutung des Endothelinsystems in der gynäkologischen Onkologie

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GRIN Verlag, Mar 30, 2007 - Medical - 33 pages
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Das Endothelinsystem, bestehend aus den drei Peptiden Endothelin (ET)-1, -2 und -3 sowie deren Rezeptoren, wird in zahlreichen menschlichen Zellen und Geweben exprimiert. Das biologisch aktiven ET-1 wird dabei durch das Endothelin-Converting Enzyme-1 (ECE-1) aus der inaktiven Vorstufe big-ET-1 gebildet. ET-1 hat sich als bedeutendes Peptid mit einer breiten Spanne biologischer Funktionen erwiesen, zu denen die Regulation von zellulärer Entwicklung, Proliferation, Apoptose und Angiogenese gehören. Dadurch ist das ET-1 von enormer physiologischer und pathophysiologischer Bedeutung. Während diese Effekte durch Bindung von ET-1 an den Endothelin-A-Rezeptor vermittelt werden, bewirkt Bindung von ET-1 an den Endothelin-B-Rezeptor eine Apoptosehemmung, reduzierte ECE-1-Expression sowie einen gesteigerten Abbau (Clearance) von ET-1. Die aktuelle Datenlage deutet darauf hin, dass das Endothelinsystem in der Tumorgenese und der Tumorprogression verschiedener Malignome eine besondere Bedeutung besitzt. Da die meisten Daten für gynäkologische Malignome vorliegen, konzentriert sich diese Übersicht auch auf die Bedeutung des Endothelinsystems bei Karzinomen des Eierstocks, des Gebärmutterhalses und der Brust. Die herausragende Rolle, die die Interaktion von ET-1 mit dem Endothelin-A-Rezeptor für die Karzinogenese und die Tumorprogression besitzt hat zu einer intensiven Suche nach entsprechenden Wirkstoffen geführt. Im Zuge dessen wurden selektive Endothelin-A-Rezeptor-Antagonisten sowie Inhibitoren des ECE-1 entwickelt. Die Hemmung des Endothelinsystems durch Blockade des Endothelin-A-Rezeptors oder von ECE-1 erscheint dabei als viel versprechender Ansatz für die zukünftige Therapie gynäkologischer Malignome. Die vorliegende Arbeit gibt einen umfassenden Überblick über die Bedeutung des Endothelinsystems in biologischen Systemen, beschreibt auf Grundlage der aktuellsten Datenlage die Rolle der Endotheline in der gynäkologischen Onkologie und stellt die sich hieraus ergebenden, innovativen Therapieansätze anschaulich dar.
 

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Contents

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Common terms and phrases

aa Furin-like Endopeptidase Activation Adenylylcyclase Aktivierung Angiogenese Ansatz Anstieg Antagonisierung Antagonisten Apoptose Atrasentan Aufgrund autokriner Bagnato Bedeutung des Endothelinsystems Biosynthese Bosentan Brustkrebszellen Castro Clearance Clin Sci Lond Daten drei Endotheline Effekte Einsatz Endometriumkarzinom endothelin receptor Endothelin-A-Rezeptor Endothelin-Converting Enzyme ECE Endothelinsystems Endothelzellen Enzyme epidermal growth factor erhöht Erkrankungen ET-1 und ETAR ET-1-Expression ET-2 NH ETAR und ETBR ETAR-Aktivierung Expression von ET-1 fungiert G-Protein-gekoppelte Rezeptoren gynäkologischen Onkologie gynäkologischer Malignome human breast cancer Hypoxie Induktion induziert inhibits Interaktion intrazellulär invasiven Kersting Kimura korreliert Makrophagen Malignome Mammakarzinom Mammakarzinomzellen Masaki Metastasierung Mitogen Neprilysin neutral endopeptidase nicht-peptidischen Osteoblasten Ovarialkarzinom ovarian carcinoma cells Paclitaxel pathophysiologischen Peptiden Pharmacol pharmakologischen Phospholipase progression Proliferation Proliferation Angiogenese Antiapoptose reduziert Rosanò Salani selektive ETAR selektiven ETAR-Antagonisten signifikant sowie sowohl Spinella Stimulation Targeting des Endothelinsystems Therapeutisches Targeting Tiermodell tumor Tumorprogression Überexpression Überexpression von ET-1 V Y Y H I I W ET-3 NH VEGF Venuti vitro vivo Wachstumshemmung Wülfing Yanagisawa Zellproliferation Zelluläre Zervixkarzinom

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